Sinirbilim ile ilgili her şey burada→

Alkol ve Madde Kullanım Bozukluğunun Nörobiyolojisi

Normal gelişimde ergenlik gibi bazı dönemlerde madde kullanımına yatkınlık görülür. Ergenlik döneminde aşırı kendine güven duygu durumunda dalgalanmalar, risk alma davranışı, akran baskısı, yenilik arayışı, narsistik özellikler madde kullanımının başlamasına neden olabilir. Ergenlik döneminde kullanılan maddeler frontal bölgelerin myelinizasyonu gibi gelişimi tamamlanmamış beyin bölgelerinde geri dönüşsüz değişiklikler meydana getirebilir. Bu değişiklikler bu kişilerde ödül ve motivasyon sistemlerinde daha sonra kronik madde ya da alkol kullanımına yol açacak hasarlara yol açabilir (Chen ve ark. 2009, Volkow ve Warren 2014)

Madde kullanımı orbitofrontal korteks ve ön singulat girus aktivitesini etkileyerek davranışın kompülsif hale gelmesini sağlar, ayrıca dürtüselliği ve ödül bağımlılığı ve arayışını arttırır. Ödül, motivasyon, yürütücü işlevlerle (karar verme ve emosyonel kontrol) ilişkili bu alanlardaki işlev değişiklikleri kontrol kaybı ve kompülsiyona yol açarak madde kullanımının kronikleşmesine yol açarlar.

Dopamin salınımını da etkiler. Dopamin işlevindeki değişiklikler arzulama-ödül-motivasyon sistemi ve koşullu öğrenme yoluyla kişide sürekli istek ve durdurulamayan madde kullanımına sebebiyet verirler. Striatumdaki artmış D2 reseptör yoğunluğu madde ve alkol kullanımı için önleyici olabilir. D2 reseptör düzeyleri düşük (özellikle akkumbens çekirdeğinde) olan bireyler, haz alma eşikleri daha yüksek ve yenilik arama davranışları daha belirgin bireyler olduğundan bu kişilerde madde bağımlılığı riski daha yüksektir ve bu kişilerde çok daha çabuk tolerans gelişir (Ito ve ark. 2000).

Beynin ödül ve stres sistemlerinde değişikliğe, prefrontal kortekste dejenerasyona sebebiyet verir. Prefrontal korteks değişiklikleri yürütücü işlevlerde bozulmaya yol açar ve bu durum kısır döngüyü (karar vermenin azalması, kontrol kaybı, iç görü eksikliği) daha da arttırır (Bock ve ark. 2013, Volkow ve Warren 2014). Azalmış serotonin düzeyleri ya da azalmış serotonerjik tranmisyon alkolizm, kontrol edilemeyen alkol alma davranışı ve alkolizm ile yakından ilişkili obsesif-kompülsif spektrum bozuklukları ve bulimia ile ilişkili olabilir (Woodward 2014).

Madde kullanımı esnasında ve yoksunluk esnasında dopamin ve serotononin düzeyinde azalma görülmüştür. Ayrıca madde kullanımı anında orbitofrontal korteks aktivitesinde yavaşlama bildirilmiştir.

Madde kullanımı ile ilişkili insuladaki değişiklikler kişinin içsel durumunu doğru olarak değerlendirememesine, lateral habenula’daki (epitalamusta bir bölge) değişiklikler ise hayal kırıklıklarından ders çıkaramama, maddenin hayatında yaptığı olumsuz değişiklikleri görmezden gelmeye yol açar (Naqvi ve Bechara 2010).

Ergenin madde ile uğraş içinde olup alkol aldığı an rahatlayacağını düşünmesi orbitofrontal korteks, prefrontal korteks, hipokampus ve insula ile ilişkilidir. Madde bağımlılığı için risk altındaki ergenlerde akkümbens çekirdeği ve frontal korteks arasındaki beyaz cevher bağlantısı daha bozuktur. Bu durum ani ödüllere karşı koyamama ve ödül bağımlılığı ile ilişkili olabilir (Squeglia ve ark. 2015).

Alkol kullanımının size anlık mutluluklar verirken aynı anda sizden neler götürdüklerini bu yazı sonucu anlamış oldunuz. Bunun için alkol kullanım alışkanlığınız varsa, vücudunuzun sağlığı için onu bırakmalısınız.

Kaynakça

Demirci, A. Ç., & Yalçın, Ö. (2005). Alkol ve madde kullanım bozuklukları. Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Kliniği, ÇEMATEM birimi. İstanbul.