Sinirbilim ile ilgili her şey burada→

Tek Gen Kaybı Sonucu Ölümcül Çocukluk Beyin Kanseri Oluşma Durumu

NEUROSCİENCE NEWS ALINTIDIR.

Özet: Çalışma, SMARCB1 geninin kaybının nöral gelişimi nasıl olumsuz etkilediğini ve pediatrik beyin kanserinin nadir ve hızlı ilerleyen bir formu olan ATRT’de tümör büyümesini nasıl teşvik ettiğini açıklamaktadır.

Kaynak: UCSD

Atipik teratoid rabdoid tümörler (ATRT), daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde ortaya çıkabilmesine rağmen, genellikle üç yaşında ve daha küçük çocuklarda görülen, nadir görülen, hızlı büyüyen bir beyin kanseri türüdür. Birden fazla tedavi vardır, ancak kesin bir bakım standardı yoktur ve uzun vadeli sağkalım kötüdür.

ATRT’nin nedeni, esas olarak, gen ekspresyonunu ve gelişimsel süreçleri düzenlemeye yardımcı olan daha büyük bir kompleksin parçası olan SMARCB1 adlı bir genin inaktivasyonu ile bağlantılıdır. California Üniversitesi San Diego Tıp Fakültesi ve Ludwig Kanser Araştırmaları Enstitüsü San Diego Şubesi’ndeki araştırmacılar tarafından yönetilen uluslararası bir bilim adamları ekibi olan Genes & Development dergisinde 10 Eylül 2020’de çevrimiçi olarak yayınlanan bir çalışmada , gen kaybı, sinir gelişimini olumsuz etkiler ve tümör büyümesini destekler.

“Önceki araştırmalar, bazı kanserlerin aksine, ATRT’nin ağırlıklı olarak tek bir genin (SMARCB1) fonksiyonel kaybı ile ilişkili olduğunu ortaya koymuştur; bu, çoklu gen mutasyonlarının birleşik etkisinden ziyade genlerin ifade edilme şeklindeki değişiklikler yoluyla tümör gelişimine yol açar” dedi. kıdemli yazar Frank Furnari, PhD, patoloji profesörü ve Ludwig San Diego üyesi.

“ATRT, radyasyonun çocuğun bilişsel gelişimi üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle karmaşıklaşan, çok az etkili tedaviye sahip çok ölümcül bir kanserdir. Hedefe yönelik tedavilere ihtiyacımız var ve bunları oluşturmak için ATRT’yi harekete geçiren mekanizmaları daha iyi anlamamız gerekiyor. ”

Furnari ve Funari’nin laboratuvarında yüksek lisans öğrencisi olan ilk yazar Alison Parisian liderliğindeki ekip, insan kaynaklı pluripotent kök hücrelerde SMARCB1’in kaybına neden oldu, ardından iPSC’leri nöronlara veya serebral organoidlere (çeşitli sinir hücreleri ve glia komplekslerine) dönüşmesi için yönlendirdi. gelişmekte olan beynin işlevsel yönlerini minyatür olarak taklit eden.

Bunu yaparken, SMARCB1 kaybı ile nöral farklılaşma basıncı arasında bir etkileşim tespit ettiler, bu da hem nihai farklılaşmaya dirençle hem de hasta tümörlerine benzerlik gösteren normal hücre sağlığını korumada bir kusurla sonuçlandı.

Parisian, “Elimizdeki bu yeni bilgilerle, planımız ATRT modelimizi kullanmak ve bu tümörlerin tamamen farklılaşmasına ve dolayısıyla büyümesini durdurmasına neden olacak terapötik hedefler aramaktır, bu da ATRT için etkili bir gelecekteki tedavi olabilir” dedi. . ”

Ortak yazarlar arasında Tomoyuki Koga, Ludwig Kanser Araştırma Enstitüsü San Diego Şubesi ve Minnesota Üniversitesi; Ludwig Kanser Araştırma Enstitüsü, San Diego Şubesi’nden Shunichiro Miki; Pascal D. Johann, Hopp Çocuk Kanser Merkezi, Alman Kanser Konsorsiyumu ve Heidelberg Üniversite Hastanesi; Marcel Kool, Hopp Çocuk Kanser Merkezi, Alman Kanser Konsorsiyumu ve Prenses Maxima Pediatrik Onkoloji Merkezi, Hollanda; ve John R. Crawford, UC San Diego.

KAYNAKÇA: https://neurosciencenews.com/atrt-brain-cancer-16998/

 

Barış Akar
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa- Psikolojik Danışmanlık ve Rehberlik 4.Sınıf Öğrencisi. Sinirbilim Topluluğu Kurucu/Başkanıdır. Sinirbilimin her alanına ilgi duyup bu yönde etkinlikler düzenleyip, kitaplar yazmaktadır. İlke olarak sinirbilimi geliştirmek, yaymak ve araştırmak olarak benimsemiştir.